FR :

Le parasite du genre Leishmania est, selon les espèces, responsable de différentes pathologies et représente une cause importante de morbidité et de mortalité en médecine humaine et vétérinaire. Ce parasite intracellulaire est transmis par l’intermédiaire de la mouche des sables chez un hôte vertébré, où, après différentiation, il se multiplie dans les macrophages. Le séquençage du génome de l’espèce Leishmania major est quasiment terminé. Ces données de séquences s’avèrent une source inestimable pour des études transcriptomiques et protéomiques qui permettent de mieux comprendre le processus de différentiation du parasite, son interaction avec la cellule hôte et sa capacité à résister aux traitements conventionnels.

EN :

Leishmania is a protozoan parasite responsible for considerable morbidity worldwide. The pathologies caused by Leishmania infections are varying with the species. The ongoing determination of the Leishmania major genome sequence represents a milestone for Leishmania research. We discuss here the use of transcriptomics and proteomics to accelerate our understanding of key processes related to Leishmania biology. These two techniques should be useful to find genes and proteins that are expressed in a stage-specific manner and examples of the use of such techniques are provided. Both approaches will complement each others. Indeed, while a number of stage-specific genes have increased stable RNA levels, an even larger subset of the Leishmania amastigote genes are regulated at the level of translation. The availability of the Leishmania genome should also permit important advances in finding species-specific genes that could explain different pathologies. Functional genomic and proteomic approaches should also be useful for understanding the mechanisms of drug resistance in the parasite. The availability of both the Leishmania genome and of its human host or of the mouse animal model will facilitate large scale studies and increase our understanding of host-pathogen interactions.

FR :

La découverte la plus conséquente de la deuxième moitié du xx^e siècle dans le domaine du traitement du cancer de la prostate est probablement la mise en évidence que la prostate humaine, de même que de nombreux autres tissus périphériques, fabriquent localement une quantité importante d’androgènes à partir de précurseurs surrénaliens inactifs, essentiellement la déhydroépiandrostérone (DHEA) et son sulfate DHEA-S. Parallèlement à ces observations, deux autres découvertes importantes de notre groupe sont maintenant appliquées en clinique à travers le monde. Ainsi, les agonistes de la LH-RH (luteinizing hormone-releasing hormone) sont utilisés pour obtenir un blocage complet des androgènes d’origine testiculaire alors que, simultanément, les androgènes produits au niveau de la prostate à partir de la DHEA sont bloqués dans leur accès au récepteur des androgènes par un antiandrogène pur de la classe du flutamide. Ce traitement, appelé blocage androgénique combiné, est d’ailleurs le premier traitement démontré comme prolongeant la vie dans le cancer de la prostate. Alors que les premières études ont été effectuées chez des patients ayant un cancer avancé, nos données récentes indiquent un niveau d’efficacité remarquable de ce même traitement appliqué au stade localisé du cancer, avec une possibilité de guérison de l’ordre de 90%. Toutefois, afin de pouvoir traiter le cancer de la prostate au stade localisé, un diagnostic précoce est un prérequis. La première étude randomisée effectuée à grande échelle sur le dépistage du cancer de la prostate a démontré que 99% des cancers de la prostate peuvent être diagnostiqués au stade localisé ou potentiellement guérissable, grâce à la simple mesure annuelle de l’APS (antigène prostatique spécifique). Ainsi, la simple application des moyens diagnostiques et thérapeutiques actuellement disponibles peut faire en sorte que le décès dû au cancer de la prostate devienne une exception.

EN :

The most significant discovery of the second half of the xx^th century in the field of prostate cancer therapy is probably the observation that the human prostate, as well as many other peripheral human tissues, synthesize locally an important amount of androgens from the inactive steroid precursors dehydroepiandrosterone (DHEA) and its sulfate DHEA-S. In parallel with these observations, two important discoveries also made by our group are applied in the clinic worlwide, namely the use of LHRH (luteininizing hormone-releasing hormone) agonists to completely block testicular androgens, while, simultaneously, the androgens made locally in the prostate from DHEA are blocked in their access to the androgen receptor by a pure antiandrogen of the class of flutamide. This treatment, called combined androgen blockade, has been the first treatment demonstrated to prolong life in prostate cancer. While the first studies were performed in patients with advanced and metastatic disease, our recent data indicate a remarkable level of efficacy of the same treatment applied to localized prostate cancer, namely a 90% possibility of cure. However, in order to be able to treat localized prostate cancer, early diagnosis must be achieved. In the first large-scale randomized study of prostate cancer screening, we have demonstrated that 99% of prostate cancers can be diagnosed at the localized or potentially curable stage, using simple annual measurement of PSA (prostatic specific antigen). Today’s data show that with the simple application of the available diagnostic and therapeutic tools, death from prostate cancer should be an exception.

FR :

Le cancer de la vessie se présente sous deux formes différentes: la forme superficielle et la forme infiltrante. La forme superficielle se caractérise par une fréquence élevée de pertes (totales ou partielles) du chromosome 9, notamment du bras long. Ces observations suggèrent la présence de gènes suppresseurs de tumeur (GST) dans cette région. Nous présentons le gène PATCHED, localisé en position 9q22.3, déjà impliqué dans le carcinome basocellulaire de la peau, comme un GST potentiel dans le cancer superficiel de la vessie.

EN :

Superficial bladder cancer shows a high frequency of total or partial chromosome 9 losses. Loss of heterozygosity at position 9q22.3 is one of the most frequent and is associated with highly recurrent tumours. The PATCHED gene, ortholog of a gene first described in the drosophila as a segment polarity gene, is located at 9q22.3. It is a member of a signal transduction pathway and a tumour suppressor gene (TSG), involved in basal cell carcinoma. We propose PATCHED as a TSG candidate in superficial bladder cancer.

FR :

Durant la grossesse, les stéroïdes sexuels pourraient potentiellement nuire au développement foetal. Deux mécanismes distincts au moins, faisant intervenir la 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase-2 (17β-HSD2), permettraient d’empêcher ces actions indésirables. En s’exprimant dans les fibroblastes pulmonaires et les cellules endothéliales placentaires, la 17β-HSD2 limiterait respectivement l’action de la testostérone et de l’oestradiol, permettant ainsi un développement normal.

EN :

During gestation, sex steroids could potentially have detrimental effects on fetal development. At least two distinct mechanisms should prevent such effects. The 17β-hydroxysteroid dehydrogenase-2 (HSD17β2) plays a key role in each mechanism. Being expressed both in lung fibroblasts and placental endothelial cells, the HSD17β2 should restrict testosterone and estradiol actions, thus enabling normal development.

FR :

Le foie, le rein et les tissus du système gastro-intestinal sont reconnus comme des sites majeurs qui conjuguent les composés exogènes en dérivés glucuronides par l’intermédiaire des UDP-glucuronosyltransférases (UGT). C’est un mécanisme extrêmement important dans l’élimination de la plupart de ces composés du corps humain. Des études récentes ont montré qu’en plus du foie et du rein, plusieurs glandes comme la prostate et la peau présentent un mécanisme de détoxification similaire, mais dont le but serait d’inactiver les stéroïdes. Une diminution d’activité des enzymes qui inactivent les stéroïdes pourrait provoquer une accumulation excessive du substrat et avoir des conséquences délétères sur ces tissus.

EN :

Liver, kidney, and gastrointestinal tissues are well known to express UDP-glucuronosyltransférase (UGT) enzymes which conjugate exogenous compounds. This mechanism is extremely important to eliminate several compounds from the body. Recent studies have shown that, in addition to the liver and kidney, a large number of tissues, namely the prostate and skin, also express UGT which are capable of inactivating steroids. This mechanism may be a means to modulate the action of steroids in these tissues.

FR :

Des progrès considérables ont été accomplis au cours des dix dernières années dans la compréhension des bases génétiques de l’obésité et des complications métaboliques qui lui sont associées. Il est maintenant bien établi que les différentes formes d’obésité constituent des états ayant tendance à se concentrer dans les familles et que les ressemblances familiales qu’on observe sont en partie déterminées par les gènes. Le nombre de gènes potentiellement impliqués dans le développement de l’obésité ne cesse de croître. Cet article fait le point sur le rôle de l’hérédité dans l’obésité et sur les gènes et locus qui ont, à ce jour, été associés à l’obésité au sein de l’étude des familles de Québec.

EN :

Considerable progress has been accomplished over the past 10 years in the understanding of the genetic basis of obesity and its related metabolic complications. It is now well established that obesity aggregates within families and that genes are partly responsible for this familial aggregation. The number of genes potentially involved in obesity continues to grow. This review summarizes the evidence accumulated so far regarding the contribution of genetic factors in obesity and the number of gene and loci linked to obesity in the Quebec Family Study.

FR :

Parmi les populations vivant dans les pays industrialisés, un nombre croissant d’individus sont affectés par un surplus de poids dû à leur mode de vie. Ainsi, l’obésité est en voie de devenir le problème de santé le plus commun du xxi^esiècle, qui va également contribuer à augmenter de façon importante la prévalence des maladies cardiovasculaires dans les pays en voie de développement. L’obésité est un facteur susceptible d’intervenir dans de nombreuses maladies: maladies cardiovasculaires, diabète, hypertension artérielle, accidents vasculaires cérébraux, embolies pulmonaires, certains cancers, ostéoarthrite, affections de la vésicule biliaire, anomalies respiratoires, dont notamment l’apnée du sommeil. Le fait que l’obésité abdominale soit associée à de nombreuses altérations lipidiques, thrombotiques et inflammatoires laisse penser que le cardiologue sera confronté à d’autres étiologies que le tabagisme et l’hypercholestérolémie.

EN :

Available evidence clearly indicates a rapid progression in the prevalence of obesity worldwide. As a consequence, there has also been a marked increase in the prevalence of type 2 diabetes all over the world and this chronic metabolic disease is now considered as a coronary heart disease risk equivalent. However, even in the absence of the hyperglycaemic state which characterizes type 2 diabetic patients, non diabetic individuals with a specific form of obesity, named abdominal obesity, often show clustering metabolic abnormalities which include high triglyceride levels, increased apolipoprotein B, small dense low dendity lipoproteins and decreased high density lipoproteins-cholesterol levels, a hyperinsulinemic-insulin resistant state, alterations in coagulation factors as well as an inflammatory profile. This agglomeration of abnormalities has been referred to as the metabolic syndrome which can be identified by the presence of three of the five following variables: abdominal obesity, elevated triglyceride concentrations, low HDL-cholesterol levels, increased blood pressure and elevated fasting glucose. Post-mortem analyses of coronary arteries have indicated that obesity (associated with a high accumulation of abdominal fat measured at autopsy) was predictive of earlier and greater extent of large vessels atherosclerosis as well as increase of coronary fatty streaks. Metabolic syndrome linked to abdominal obesity is also predictive of recurrent coronary events both in post-myocardial infarction patients and among coronary artery disease men who underwent a revascularization procedures. It is suggested that until the epidemic progression of obesity is stopped and obesity prevented or at least properly managed, cardiologists will be confronted to an evolving contribution of risk factors where smoking, hypercholesterolemia and hypertension may be relatively less prevalent but at the expense of a much greater contribution of abdominal obesity and related features of the metabolic syndrome.

FR :

La génétique moléculaire, après s’être attaqué avec succès aux maladies héréditaires monogéniques, s’est donnée pour objectif d’identifier les déterminants génétiques des maladies fréquentes à composante héréditaire importante. Cela constitue un défi de taille. Nous discuterons les différents aspects méthodologiques et pratiques de l’identification de ces gènes, ainsi que les défis qui attendent la médecine pour utiliser efficacement les nouveaux outils diagnostiques issus de ces travaux.

EN :

Human molecular genetics has successfully identified the genes involved in several monogenic disorders. It now aims at pinpointing the genetic determinants of polygenic or complex traits with a strong genetic component. This constitutes a new challenge. We discuss the methodological and practical aspects of identifying such genes as well as the challenges facing physicians that will have to use efficiently these new diagnostic tools.

FR :

Il est devenu évident que les modifications post-traductionnelles des histones sont des acteurs majeurs dans les mécanismes de régulation transcriptionnelle. Il existe quatre types majeurs de modifications des histones: l’acétylation, la méthylation, la phosphorylation et l’ubiquitinylation. Les différentes combinaisons de ces modifications formeraient un code épigénétique qui, une fois lu par des domaines protéiques spécifiques, entraînerait diverses réponses à des endroits précis du génome eucaryote.

EN :

It has become clear that post-translational modifications of histones are key players in the mechanisms of transcriptionnal regulation. There are 4 major types of histone modifications: acetylation, methylation, phosphorylation and ubiquitinylation. Different combinations of these modifications would form an epigenetic code which, once read by specific protein domains, would lead to diverse responses at precise locations within the eukaryotic genome.

FR :

Des résultats indiquant des liaisons sur deux chromosomes pour la schizophrénie (SZ) et la maladie bipolaire (BP) furent trop hâtivement rapportés dans la revue Nature à la fin des années 1980. Les connaissances accumulées à partir des insuccès de la première génération d’études génétiques moléculaires de la SZ et de la BP ont toutefois permis de jeter les bases de la seconde génération d’études de liaison, qui donnent maintenant des résultats convergents fort encourageants. Cet article présente une douzaine de sites génomiques de susceptibilité pour la SZ et la BP, certains d’entre eux étant probablement partagés par ces deux psychoses majeures, tandis que d’autres seraient spécifiques à chacune.

EN :

Results claming linkage on two chromosomes for schizophrenia (SZ) and bipolar affective disorder (BP) were prematurely published in Nature at the end of the ‘80s. This ended up into disappointment. The knowledge accumulated from the first generation of unsuccessful molecular genetics studies of SZ and BP provided a stronger basis for the following generation of linkage studies that are now yielding encouraging converging results. Hence, we report several genomics susceptibility loci for SZ and BP, some of them being probably shared by the two major psychiatric illnesses whereas others could be specific to each.

FR :

Les attaques terroristes récentes utilisant des spores de Bacillus anthracis ont révélé les lacunes des organismes de santé publique. Pourtant, l’utilisation des bactéries comme arme n’est pas nouvelle et il faudra développer notre capacité à y faire face. Il est important de mettre au point de nouvelles méthodes de diagnostic moléculaire afin d’identifier les bactéries en moins d’une heure. Notre laboratoire utilise la génomique pour créer des outils qui promettent de révolutionner la médecine.

EN :

The use of biological weapons has been recorded throughout history. However, the anthrax-tainted letters of the fall of 2001 caused shock and panic in several countries. Knowledge of the principal bacteriological weapons allows design of novel rapid DNA-based diagnostic tests that should help defuse the impact of future bioterrorist attacks. Less than one-hour real-time PCR identification of bacteria and their associated antibiotic resistance genes will revolutionize the practice of medicine.

FR :

Nous montrons dans cet article que l’expression des récepteurs de l’angiotensine dans le cerveau est modulée lors d’un stress systémique ou psychologique. Cette plasticité a des caractéristiques distinctes selon la nature de l’agent stresseur, et pourrait contribuer à la genèse des réponses physiologiques compensatoires visant à maintenir l’intégrité de l’organisme.

EN :

In this short review, we hypothesize that the central renin-angiotensin system might participate to the initiation of compensatory responses to a stressor agent. Regulation of the expression of the brain angiotensin receptors might constitute a primary molecular mechanism by which this protecting action would take place. We illustrate this possibility by investigating the expression of the angiotensin type 1 receptor in the hypothalamus in response to systemic and neurogenic stressors.

FR :

La tyrosinémie héréditaire de type 1 est la maladie la plus sévère de la voie du catabolisme de la tyrosine et est due à une perte d’activité de la fumarylacétoacétate hydrolase. Les patients souffrent principalement d’atteinte hépatique conduisant le plus souvent au cancer du foie. À partir des données récentes sur les sites d’action des métabolites toxiques, un nouveau modèle permettant d’expliquer l’étiopathogénie de la tyrosinémie héréditaire de type 1 - et, notamment, le taux élevé de cancer du foie observé - peut être proposé.

EN :

Hereditary tyrosinemia type 1 (HT1) is the most severe metabolic disease associated with tyrosine catabolism. An accumulation of toxic metabolites seems responsible for the pathology of HT1. The metabolite fumarylacetoacetate, accumulating due to a deficiency in fumarylacetoacetate hydrolase, displays apoptogenic, mutagenic, aneugenic and mitogenic activities. These effects may underlie the tumorigenic phenomenon observed in HT1. Fumarylacetoacetate in addition to causing disturbances in Ca²⁺ homeostasis, may induce endoplasmic reticulum stress.

FR :

Nous savons depuis peu qu’il existe une réponse immunitaire innée dans le système nerveux central. Cette réponse s’amorce à partir des structures non protégées par la barrière hémato-encéphalique et du réseau microvasculaire cérébral et s’étend progressivement à l’ensemble du cerveau au cours d’une infection systémique. L’activité transcriptionnelle des gènes codant pour les protéines de la réponse immunitaire innée est aussi fortement stimulée lors de différentes perturbations neurologiques. Cette découverte récente a soulevé l’hypothèse selon laquelle l’inflammation pourrait contribuer à la neurodégénérescence et à la démyélinisation. Les molécules immunitaires peuvent également stimuler la libération des facteurs neurotrophiques et, par conséquent, promouvoir la réparation et la remyélinisation des neurones. Ainsi, la réponse innée inflammatoire cérébrale peut, d’une part, protéger les neurones mais, d’autre part, être une cause directe de certaines maladies neurodégénératives.

EN :

There is an innate immune system in the brain. It is inducible in a transient manner from the structures that are devoid of blood brain barrier and thereafter within parenchymal microglia during systemic infection. Transcriptional activation of genes encoding proteins of the innate immunity also takes place in diseases of the central nervous system. This recent discovery raised the hypothesis that inflammation and innate immunity may be involved in the etiology of neurodegenerative disorders. Nevertheless, this system is able to trigger the release of neurotrophic factors and to protect neuronal elements during brain infection and trauma. The innate immune response may play a critical role in protecting neurons and be a possible cause of neurodegeneration. The fate of this newly identified cascade of events is therefore likely to have a determinant impact on the central nervous system during infection and injury.

FR :

Hormis leurs rôles cruciaux dans la présentation antigénique aux lymphocytes T CD4⁺ et dans la susceptibilité de l’organisme aux maladies auto-immunes, les molécules du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de classe II ont la particularité d’être capables de transmettre des signaux à travers la membrane cellulaire. Ces signaux retentissent sur les diverses fonctions biologiques de ces molécules. Paradoxalement, les domaines cytoplasmiques et transmembranaires de ces molécules sont dépourvus des motifs classiques de signalisation. La mise en évidence des molécules du CMH de classe II, dans les microdomaines membranaires appelés radeaux lipidiques, enrichis en kinases et molécules adaptatrices, pourrait contribuer à élucider les mécanismes par lesquels les molécules du CMH de classe II transmettent leurs signaux.

EN :

Aside from their crucial roles in the presentation of nominal antigen to CD4⁺ T cells and susceptibility to autoimmune diseases, substantial evidences suggest that MHC class II molecules act as signal tranducer receptors as well. The signals transmitted affect diverse biological functions. Paradoxically, the cytoplasmic and transmembrane domains of these molecules are devoid of classic signaling motifs. The recent discovery of the presence of membrane microdomains, also called lipid rafts, that are enriched in kinases and adaptor molecules, may contribute to the elucidation of the mechanisms by which MHC class II molecules transmit their signals.

FR :

L’accident vasculaire cérébral (AVC) constitue une des principales causes d’incapacité de l’adulte. Plus de 60% des personnes victimes d’un AVC perdront temporairement la capacité de marcher.Cet article offre un aperçu de l’évolution de la rééducation de la fonction locomotrice ainsi que de l’impact du développement des connaissances scientifiques et technologiques sur cette évolution.Ainsi, la pratique mentale, l’entraînement de la marche sur tapis roulant ainsi que l’immersion dans des environnements virtuels représentent des thérapeutiques fort prometteuses pour optimiser la récupération locomotrice et favoriser la réinsertion sociale post-AVC.

EN :

The task-oriented approach incorporating treadmill walking for retraining gait early after stroke has contributed to promote locomotor recovery. To augment practice, training strategies such as mental practice and training in virtual environments are proposed. While the former offers more practice with less physical exertion, the latter allows safe practice in a variety of challenging environments. Work is under way to assess whether these new strategies can further enhance locomotor recovery.

FR :

Chez l’homme, certaines crises épileptiques apparaissent pendant le sommeil à ondes lentes. Nos recherches expérimentales ont démontré une transformation de l’activité cérébrale électrique qui caractérise le sommeil vers des paroxysmes de type épileptique. L’origine des crises se situe dans le cortex cérébral. Les paroxysmes se propagent d’un groupe de neurones à un autre, avant de déboucher dans le thalamus. Les neurones thalamiques de relais sont inhibés pendant les crises corticales, ce qui pourrait expliquer la perte de conscience dans l’épilepsie de type absence (petit-mal).

EN :

Epileptic seizures mainly develop during slow-wave sleep. Our experiments, using multi-site, extra- and intracellular recordings, show a transformation without discontinuity from sleep patterns to seizures. The cerebral cortex is the minimal substrate of paroxysms with spike-wave complexes at ~3 Hz. Simultaneously, thalamocortical neurons are steadily inhibited and cannot relay signals from the outside world to cortex. This may explain the unconsciousness during certain types of epilepsy.

FR :

Le génie tissulaire est un nouveau domaine, qui permet l’étude des mécanismes physiologiques du vivant. Il s’agit d’une technologie fondée sur la capacité des cellules vivantes, en présence ou non de biomatériaux, à s’assembler en un tissu tridimensionnel. Elle constitue une voie intéressante ouvrant aux chercheurs la possibilité de considérer les cellules dans un contexte proche de celui retrouvé in vivo. Cet article résume les travaux en génie tissulaire menés par le laboratoire d’organogenèse expérimentale (LOEX) au cours des dernières années, dans le but de comprendre certains des mécanismes physiologiques et pathologiques de l’organisme humain. Ainsi, la cicatrisation cutanée, mais aussi les cellules souches, l’angiogenèse et les interactions cellulaires sont des secteurs ayant profité de l’apport du génie tissulaire.

EN :

Tissue engineering is a new domain, which allows some very unique studies of many human physiological mechanisms. This technology, based on cell capacity to reproduce a three-dimensional tissue with or without the help of biomaterials, is an interesting approach to study cells in an environment quite similar to the in vivo context. This article summarizes the LOEX’s (laboratory of experimental organogenesis) scientific endeavor in tissue engineering in order to better understand some physiological or pathological mechanisms. Thus wound healing, stem cells, graft vascularization and cell interactions are domains where tissue engineering has already made a significant impact.

FR :

Les décisions de santé publique doivent être fondées sur les données scientifiques résultant d’une recherche systématique de qualité et l’expertise des cliniciens et des professionnels de la santé communautaire. L’histoire du contrôle des maladies méningococciques de sérogroupe C au Québec durant la dernière décennie illustre cette théorie, et souligne l’importance d’intégrer dans tout programme de santé publique une composante évaluative et, si possible, un volet de recherche et de développement technologique.

EN :

A first outbreak of serogroup C meningococcal disease occurred in the province of Quebec in 1990-1992 and lead to a mass immunization campaign using polysaccharide vaccines. In 2001, a second outbreak was identified and a mass vaccination campaign was carried out, using the newly licensed conjugate vaccine. Clinical, epidemiological, economic and social studies were instrumental in the decision making for implementing these control programs.

FR :

Les maladies neurodégénératives, dont la maladie d’Alzheimer, sont de plus en plus fréquemment l’objet de recherches et d’expérimentations nouvelles. La durée requise de participation à certains projets de recherche atteint parfois quelques années. Souvent, la personne atteinte amorce sa participation à l’expérimentation alors qu’elle est apte, car elle se trouve à un stade précoce de sa maladie. Or, l’inévitable finit par se produire lorsque la dégradation progressive des cellules du cerveau a diminué considérablement les facultés mentales de la personne, au point de la rendre inapte. La question se pose alors de savoir si le sujet devenu inapte peut être maintenu dans l’expérimentation ou s’il doit en être retiré. On peut juger que le Code civil du Québec semble trop rigide dans sa protection des personnes inaptes, et que les dispositions de son article 21, par leur caractère pointilleux, pourraient empêcher la réalisation de projets de recherche souhaitables. Nous proposons ici une approche nouvelle, qui pourrait faciliter la recherche auprès des personnes atteintes de maladie neurodégénérative. Cette approche prévoit également de respecter intégralement les droits des sujets, et ne nécessite aucune modification du Code civil. Dans l’éventualité d’une spécificité du cadre législatif canadien et québécois en termes d’expérimentation, il a semblé nécessaire de requérir l’avis d’un expert français en matière d’éthique médicale: le professeur Claude Huriet, ancien membre du Comité consultatif national d’éthique, a donc, à cet effet, rédigé un commentaire critique du texte de Michel T.Giroux.

EN :

Neurodegenerative diseases, of which the Alzheimer’s disease, are more and more frequently the object of researches and new experiments. One wishes these experiments to be promising. Experiment with persons affected by a degenerative disease can begin at a moment when the subject is capable, and can be pursued beyond his incapacity. Law authorizes that a person of full age incapable of giving consent be subject of experiment. On the other hand, from the report of the incapacity, consent has to come from the legal representative: the mandatary, tutor or curator. The mandate given in anticipation of the mandator’s incapacity empowers another person (the mandatary) to represent her. The use of this mandate confines the inconveniences of the mandator’s incapacity to an interruption of the experiment for a duration of some weeks.

FR :

Bien que le traitement hormonal substitutif (hormone replacement therapy, HRT) soit le traitement le plus efficace des symptômes associés à la ménopause, des études plus récentes et plus rigoureuses confirment que les risques associés au HRT peuvent dépasser les bénéfices escomptés. Dans ce contexte, de plus en plus de femmes se tournent vers des solutions dites «naturelles», comme les phytooestrogènes, afin de soulager les malaises associés à la ménopause. Cet article passe en revue les effets des phytooestrogènes sur la réduction de ces symptômes et sur les risques de maladies cardiovasculaires, d’ostéoporose et de cancer du sein.

EN :

Many women seek alternatives to hormone replacement therapy (HRT). Phytoestrogens are nonsteroidal compounds with estrogenic or antiestrogenic properties. Six of the 16 clinical trials suggest a significant reduction in alleviating symptoms but to a lesser degree than HRT. A meta-analysis showed that phytoestrogens improve lipid profile. The 14 recent clinical trials led, however, to divergent findings. Small clinical trials suggested a protective effect of phytoestrogens on bone metabolism. High concentration of phytoestrogens was associated with a reduction in breast cancer risk in case-control studies.