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Brèves[Record]

  • Jean-Claude Ameisen,
  • Raymond Ardaillou,
  • Armand Bensussan,
  • Christian Schmitt,
  • Pascale Borensztein,
  • Hervé Chneiweiss,
  • Alain Ehrenberg,
  • Jacques Epelbaum,
  • Évelyne Ferrary,
  • Pascal Ferré,
  • Gérard Friedlander,
  • Thierry Galli,
  • Hélène Gilgenkrantz,
  • Simone Gilgenkrantz,
  • Richard Hamelin,
  • Stéphane Hatem,
  • Dominique Labie,
  • Fanny Lanternier,
  • Olivier Lortholary and
  • Anne-Marie Moulin

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  • Les brèves de ce numéro ont été préparées par
    Jean-Claude Ameisen
    EMI-U.9922, Hôpital Bichat, Inserm-Université Paris VII, 46, rue Henri Huchard, 75877 Paris Cedex 18, France.

  • Raymond Ardaillou
    Inserm U.489, Hôpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75970 Paris Cedex 20, France.

  • Armand Bensussan
    Inserm U.448, Faculté de Médecine, 8, rue du Général Sarrail, 94010 Créteil, France.

  • Christian Schmitt
    Inserm U.448, Faculté de Médecine, 8, rue du Général Sarrail, 94010 Créteil, France.

  • Pascale Borensztein
    GIS-Institut des Maladies rares, Hôpital Broussais, 102, rue Didot, 75014 Paris, France.

  • Hervé Chneiweiss
    Inserm U.114, Collège de France, 11, place Marcellin Berthelot, 75231 Paris Cedex 05, France.

  • Alain Ehrenberg
    Cesames (Centre de recherche psychotropes, santé mentale, société), FRE 2321, Cnrs-Université René Descartes Paris V, Iresco, 59-61, rue Pouchet, 75849 Paris Cedex 17, France.

  • Jacques Epelbaum
    IFR Broca-Sainte-Anne sur les affections du système nerveux central, Inserm U.549, 2ter, rue d’Alésia, 75014 Paris, France.

  • Évelyne Ferrary
    Inserm EMI-U.0112, Faculté Xavier Bichat, 16, rue Henri Huchard, 75870 Paris Cedex 18, France.

  • Pascal Ferré
    Inserm U.465, Institut Biomédical des Cordeliers, 15, rue de l'École de Médecine, 75006 Paris, France.

  • Gérard Friedlander
    Faculté de médecine Necker, 156, rue de Vaugirard, 75730 Paris Cedex 15, France.

  • Thierry Galli
    Inserm U.536, Centre de recherche Inserm, 17, rue du Fer à Moulin, 75005 Paris, France.

  • Hélène Gilgenkrantz
    Institut Cochin, Département de génétique, développement et pathologie moléculaires, Inserm U.567 - UMR 8104 Cnrs, 24, rue du Faubourg ‑Saint-Jacques, 75014 Paris, France.

  • Simone Gilgenkrantz
    9, rue Basse, 54330 Clerey-sur-Brenon, France.

  • Richard Hamelin
    CEPH-Inserm U.434, 27, rue Juliette Dodu, 75010 Paris, France.

  • Stéphane Hatem
    Inserm U.621, Faculté de Médecine Pitié-Salpêtrière, 91, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.

  • Dominique Labie
    Institut Cochin, Département de génétique, développement et pathologie moléculaires, Inserm U.567, 24, rue du Faubourg Saint-Jacques, 75014 Paris, France.

  • Fanny Lanternier
    Service des maladies infectieuses, CHU Necker, 149, rue de Sèvres, 75015 Paris, France.

  • Olivier Lortholary
    Service des maladies infectieuses, CHU Necker, 149, rue de Sèvres, 75015 Paris, France.

  • Anne-Marie Moulin
    IRD, Département société et santé, 213, rue Lafayette, 75010 Paris, France.

C’est sans doute l’intérêt croissant porté à la notion de cellule souche neurale et l’absence d’outils permettant de calculer le renouvellement de nos cellules in vivo, qui a donné à Jonas Frisen cette idée originale de dater, comme le font les anthropologues ou les archéologues, la naissance de nos cellules avec du carbone 14 [1]. Mais si l’archéologue exploite la relative constance du niveau de 14C sur terre depuis la nuit des temps et la demi-vie extrêmement longue de cet élément (5 730 ans) pour dater rétrospectivement tout matériel biologique ancien, l’équipe suédoise a au contraire mis à profit l’augmentation importante et transitoire de ce niveau après l’utilisation des armes nucléaires sur deux décennies. Ces grandes quantités de 14C ont été distribuées de façon homogène dans l’atmosphère tout autour du globe dans les années 50 et 60 et décroissent d’environ 50 % tous les 11 ans depuis 1963. Peut-on utiliser ce pic aberrant pour dater rétrospectivement la naissance des cellules d’un organe ? Avant de répondre à cette question, l’équipe a vérifié que le niveau de 14C génomique trouvé dans des cellules jeunes, comme des cellules nucléées du sang, correspondait bien au niveau atmosphérique de 14C à la même période. Quinze millions de cellules suffisent pour déterminer le taux de 14C et la précision de la méthode a été estimée à 2 ans. Les auteurs ont alors mesuré l’âge des cellules de différents organes adultes. Ils ont ainsi pu conclure que la moyenne d’âge des cellules intestinales non épithéliales ou des cellules musculaires d’individus d’environ 35 ans était de 15 ans, celle des cellules cérébelleuses de la matière grise correspond à l’âge de l’individu, alors que les cellules de la matière grise du cortex occipital sont plus jeunes. La limitation de cette approche est qu’elle reflète une moyenne des multiples types cellulaires d’un organe. Une étude à l’échelon cellulaire serait donc plus instructive. Les auteurs ont donc appliqué la même stratégie sur des noyaux purifiés de neurones du cortex occipital et démontré que le niveau de 14C de l’ADN correspond au niveau atmosphérique à la naissance des individus étudiés. Ces résultats suggèrent donc que la neurogenèse n’a pas ou très peu lieu chez l’adulte dans cette région du cerveau. Cette approche pourrait s’avérer prometteuse pour étudier le renouvellement cellulaire dans différentes pathologies. Son seul point noir : le niveau de 14C atmosphérique étant désormais très bas, la méthode deviendra inapplicable pour des individus nés après 2000 ! Vue l’ingéniosité du personnage, Jonas, qui n’avait guère plus de 20 ans en l’an 2000, trouvera bien une autre solution que celle de la reprise des essais nucléaires ! L'hépatite C en trois chiffres : 170 millions d'individus touchés dans le monde, 300 000 morts par an et un quart des patients porteurs d'infection chronique à VHC (virus de l’hépatite C) développant une fibrose hépatique. Il existe cependant une grande variabilité individuelle dans cette progression de la fibrose vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. Comment identifier les facteurs de susceptibilité génétique impliqués dans cette variabilité ? Une équipe allemande s'est attelée à cette question en identifiant deux locus de traits quantitatifs (QTL) impliqués dans la susceptibilité au développement d'une fibrose du foie par croisements de lignées congéniques de souris [2]. Le principe de l'approche a consisté à identifier des lignées de souris « susceptibles » et des lignées « résistantes » à la fibrose hépatique induite par le tétrachlorure de carbone (Ccl4), puis à croiser ces deux types de lignées entre elles. On définit ensuite l'haplotype des souris obtenues en balisant l'intégralité de …

Appendices