FR :

Les cellules souches neurales (CSN) sont des cellules multipotentes, capables de s’autorenouveler et de produire différentes cellules du système nerveux : neurones, astrocytes et oligodendrocytes. La confirmation que la neurogenèse se produit dans des régions discrètes du cerveau des mammifères adultes, l’hippocampe et la région sous-ventriculaire, et que des CSN résident dans le système nerveux central adulte a remis en cause le dogme selon lequel nous naissons avec un nombre limité de neurones, sans possibilité pour le cerveau de se régénérer. Des études récentes ont montré que la neurogenèse est stimulée dans les maladies neurologiques, les accidents vasculaires cérébraux et les traumatismes crâniens, et que des cellules neuronales sont produites aux sites de lésions, où elles remplacent en partie les neurones dégénérés. Dans ces pathologies, la stimulation de la neurogenèse pourrait participer à des phénomènes de neuro-adaptation, et les nouvelles cellules neuronales présentes aux sites de lésions contribueraient à des tentatives de régénération. Cet article résume les travaux étudiant la neurogenèse au cours des pathologies du système nerveux adulte.

EN :

Neural stem cells (NSCs) are the self-renewing, multipotent cells that generate neurons, astrocytes, and oligodendrocytes in the nervous system. Contrary to the long-held dogma, neurogenesis occurs in discrete areas of the adult brain, the hippocampus and the subventricular zone, and NSCs reside in the adult central nervous system. Recent studies have shown that neurogenesis is increased in the diseased brains, after strokes and traumatic brain injuries, and that new neuronal cells are generated at the sites of injury, where they replace some of the degenerated nerve cells. Thus, the central nervous system has the capacity to regenerate after injury. The contribution and function of the increased neurogenesis in the pathologies of the nervous system remain to be understood. The increased hippocampal neurogenesis may play a role in neuroadaptation, such as in memory troubles and depression, associated with these pathologies. The increased neurogenesis at the sites of injury may represent an attempt by the central nervous system to regenerate itself after injury. Newly generated neuronal cells at the sites of injury originate from the subventricular zone. Hence, strategies that would promote neurogenesis in the subventricular zone may promote neuronal repair after injury of the nervous system. In this manuscript, we will review the studies on neurogenesis in the pathologies of the nervous system.

FR :

La ghréline, peptide essentiellement produit par l’estomac endocrine, a été découverte en tant que ligand naturel du récepteur des sécrétagogues de l’hormone de croissance (GH). Très rapidement, elle s’est révélée être le premier facteur orexigène périphérique. À côté de cette fonction, la ghréline influence de nombreuses voies neuroendocriniennes, métaboliques et extraendocriniennes, notamment au sein du système cardiovasculaire. La liaison de la ghréline au récepteur des sécrétagogues de GH de type 1a (GHS-R 1a) nécessite la présence, sur le peptide, d’une acylation de la sérine située en position 3. Si cette modification est indispensable pour la stimulation de la GH et pour certains effets métaboliques, elle n’est pas requise pour les autres fonctions du peptide, dans lesquelles d’autres récepteurs sont probablement impliqués. Les souris invalidées pour le gène de la préproghréline ne sont ni anorexiques, ni naines. En revanche, les souris GHS-R^–/– sont légèrement moins lourdes, et les actions GH-sécrétagogue et orexigène de la ghréline sont neutralisées chez ces animaux. Ainsi, l’histoire fascinante de la ghréline et ses implications physiopathologiques potentielles en endocrinologie et en médecine interne sont encore en devenir.

EN :

Ghrelin, a peptide predominantly produced by the stomach, has been discovered as a natural ligand of the growth hormone secretagogue receptor (GHS-R) type 1a. Shortly there after, it attracted enormous interest since it appeared as the first peripheral orexigenic factor. Besides, ghrelin exerts other neuroendocrine metabolic and non-endocrine actions (e.g. cardiovascular activities) that may rely on the widespread distribution of ghrelin and its receptor (GHS-R). The existence of several GHS-R subtypes and evidences that neuroendocrine and metabolic but not all other ghrelin actions are dependent on acylation on serine 3 add further complexity to the system whose major physiological role remains to be definitely elucidated. Ghrelin knockout^(-/-) mice are neither anorectic nor dwarf though GHS-R^-/- are slightly underweight and do not respond to ghrelin with increased GH secretion or appetite. Thus, the continuation of the fascinating ghrelin story as well as its potential pathophysiological implications in endocrinology and internal medicine remain open avenues for future investigations.

FR :

Bien que des progrès considérables aient été réalisés ces dernières années dans la compréhension des processus tumoraux, les retombées cliniques pour le diagnostic précoce des tumeurs demeurent limitées. L’avènement récent de nouveaux outils de protéomique, faisant appel à des techniques de biopuces à protéines, a totalement modifié les perspectives dans ce domaine et permis l’émergence du concept de profil d’expression protéique, véritable signature moléculaire de la tumeur. Sur la base de ce profil, la détection des cancers pendant la phase asymptomatique pourrait constituer une réelle avancée pour le patient et sa prise en charge thérapeutique. Cet article présente la plate-forme protéomique SELDI-TOF et ses premières applications en cancérologie. Toutefois, si ces applications laissent présager de multiples développements en cancérologie clinique, de nombreuses améliorations restent à faire avant leur implantation en routine hospitalière.

EN :

A key challenge in clinical proteomic of cancer is the identification of biomarkers that would allow early detection, diagnosis and monitor progression of the disease to improve long-term survival of patients. Recent advances in proteomic instrumentation and computational methodologies offer unique chance to rapidly identify these new candidate markers or pattern of markers. The combination of retentate affinity chromatography and surfaced-enhanced laser desorption/ionization time-of-flight (SELDI-TOF) mass spectrometry is one of the most interesting new approaches for cancer diagnostic using proteomic profiling. This review aims to summarize the results of studies that have used this new technology method for the early diagnosis of human cancer. Despite promising results, the use of the proteomic profiling as a diagnostic tool brought some controversies and technical problems and still requires some efforts to be standardised and validated.

FR :

Des mutations dans les gènes FANC sont responsables de l’anémie de Fanconi (AF), une maladie génétique de phénotype complexe incluant une pancytopénie, des malformations congénitales et une prédisposition élevée au cancer. L’augmentation par les agents pontant l’ADN de la fréquence des aberrations chromosomiques, une caractéristique de l’AF, est utilisée pour le diagnostic. Parmi les onze gènes FANC, neuf sont identifiés. Huit de ces gènes sont localisés sur des autosomes, tandis que FANCB est situé sur le chromosome X. L'un des gènes FANC est BRCA2, impliqué dans la prédisposition génétique au cancer du sein et/ou de l’ovaire. Sept des protéines FANC s’associent pour former un complexe à géométrie variable dépendant de sa localisation subcellulaire, tandis que FANCD1 (BRCA2), FANCD2, FANCI et FANCJ ne sont pas associées au complexe. La mono-ubiquitinylation de FANCD2, dépendante du complexe, jouerait un rôle important dans la gestion des pontages de l’ADN. Les protéines FANC et BRCA1, étroitement associées, participent, entre autres, avec les protéines ATM, NBS1 et ATR, à un réseau multiprotéique impliqué dans la détection, la signalisation et la réparation des lésions bloquant la réplication de l’ADN.

EN :

Fanconi anemia (FA), a rare inherited disorder, exhibits a complex phenotype including progressive bone marrow failure, congenital malformations and increased risk of cancers, mainly acute myeloid leukaemia. At the cellular level, FA is characterized by hypersensitivity to DNA cross-linking agents and by high frequencies of induced chromosomal aberrations, a property used for diagnosis. FA results from mutations in one of the eleven FANC(FANCA to FANCJ) genes. Nine of them have been identified. In addition, FANCD1 gene has been shown to be identical to BRCA2, one of the two breast cancer susceptibility genes. Seven of the FANC proteins form a complex, which exists in four different forms depending of its subcellular localisation. Four FANC proteins (D1(BRCA2), D2, I and J) are not associated to the complex. The presence of the nuclear form of the FA core complex is necessary for the mono-ubiquitinylation of FANCD2 protein, a modification required for its re-localization to nuclear foci, likely to be sites of DNA repair. A clue towards understanding the molecular function of the FANC genes comes from the recently identified connection of FANC to the BRCA1, ATM, NBS1 and ATR genes. Two of the FANC proteins (A and D2) directly interact with BRCA1, which in turn interacts with the MRE11/RAD50/NBS1 complex, which is one of the key components in the mechanisms involved in the cellular response to DNA double strand breaks (DSB). Moreover, ATM, a protein kinase that plays a central role in the network of DSB signalling, phosphorylates in vitro and in vivo FANCD2 in response to ionising radiations. Moreover, the NBS1 protein and the monoubiquitinated form of FANCD2 seem to act together in response to DNA crosslinking agents. Taken together with the previously reported impaired DSB and DNA interstrand crosslinks repair in FA cells, the connection of FANC genes to the ATM, ATR, NBS1 and BRCA1 links the FANC genes function to the finely orchestrated network involved in the sensing, signalling and repair of DNA replication-blocking lesions.

FR :

Une description phénoménologique précise de la différenciation de la touffe ciliaire des cellules sensorielles de l’oreille interne a été réalisée il y a environ 20 ans chez le poulet. Pourtant, les mécanismes cellulaires concourant à la formation de cette structure remarquablement organisée, qui assure la transformation d’un son ou d’une accélération en un signal électrique (transduction mécano-électrique), demeurent très mal connus. Récemment, par des approches génétiques conjointes chez l’homme et la souris, cinq des protéines directement impliquées dans le syndrome de Usher de type I, un double déficit sensoriel qui concerne à la fois l’audition et la vision, ont pu être caractérisées. Ces découvertes ont d’ores et déjà permis d’identifier les liens interstéréociliaires comme des acteurs essentiels de la différenciation des touffes ciliaires.

EN :

Defects in myosin VIIa, the PDZ-domain-containing protein harmonin, cadherin 23, protocadherin 15, and the putative scaffolding protein sans, underlie five genetic forms of Usher syndrome type I (USH1), the most frequent cause of hereditary deafness-blindness in humans. Mice mutants defective for any of these proteins have a severe hearing impairment and display similar inner ear phenotypes characterized by the abnormal spreading of the sensory cells’ stereocilia. These are highly specialized mechanoreceptive organelles derived from microvilli, that normally form a well-structured hair bundle at the apex of inner ear sensory cells. All the USH1 proteins, except sans, have been detected in the growing stereocilia. Moreover, biochemical studies have started to unravel the multiple direct molecular interactions between USH1 proteins. In particular, harmonin can bind to the other four USH1 proteins and to F-actin. Finally, cell biology studies have provided the first insights into the functions of these proteins, and revealed that cadherin 23, and probably protocadherin 15 also, are associated with transient lateral links that interconnect growing stereocilia. These connectors play a critical role in the differentiating hair bundle.

FR :

L’apéline a été découverte en 1998 comme étant le ligand naturel du récepteur orphelin humain, le récepteur APJ. Elle est issue d’un précurseur de 77 acides aminés, la proapéline, qui comporte à son extrémité carboxyterminale une séquence de 17 acides aminés, l’apéline 17, strictement conservée dans plusieurs espèces. L’apéline 17, ainsi qu’un fragment de 13 acides aminés dérivé de ce peptide ont été identifiés dans le cerveau et le plasma des mammifères et ont une affinité élevée (nM) pour le récepteur APJ. Tout comme l’apéline, le récepteur de ce peptide est présent dans le système nerveux central et le système cardiovasculaire. Dans le cerveau, ces récepteurs sont fortement exprimés dans les neurones magnocellulaires vasopressinergiques et ocytocinergiques de l’hypothalamus. Dans le modèle de la rate en lactation, l’apéline 17 injectée par voie centrale diminue l’activité électrique phasique de ces neurones, réduit la sécrétion systémique de vasopressine (AVP) et entraîne une diurèse aqueuse. Dans le modèle du rat déshydraté, l’augmentation de la libération somatodendritique d’AVP entraîne une augmentation de l’activité phasique des neurones vasopressinergiques facilitant la sécrétion d’AVP dans la circulation sanguine et entraînant une déplétion du contenu en AVP de ces neurones. À l’inverse, les taux plasmatiques d’apéline diminuent, tandis que le peptide s’accumule dans les neurones vasopressinergiques, atténuant l’action inhibitrice de l’apéline sur la sécrétion systémique d’AVP. Cette régulation croisée de l’apéline et de l’AVP semble avoir pour finalité de maintenir l’équilibre hydrique de l’organisme, en optimisant la sécrétion d’AVP et en évitant ainsi une perte d’eau supplémentaire par les reins. Enfin, l’apéline a aussi des effets cardiovasculaires propres. Injectée par voie systémique, elle diminue la pression artérielle. Dans le coeur, l’apéline augmente la force contractile du myocarde par un effet inotrope positif et réduit les pré- et post-charges. Le développement d’analogues non peptidiques de l’apéline devrait permettre de déterminer si ce peptide, inhibiteur de la vasopressine, est susceptible de devenir un médicament aquarétique.

EN :

Apelin is a peptide that was recently isolated as the endogenous ligand for the human orphan APJ receptor, a G protein-coupled receptor which shares 31 % amino-acid sequence identity with the angiotensin type 1 receptor. Apelin naturally occurs in the brain and plasma as 13 (pE13F) and 17 amino-acid (K17F) fragments of a single pro-peptide precursor. In transfected CHO cells, K17F and pE13F bind with high affinity to the rat APJ receptor, promote receptor internalization, and inhibit forskolin-induced cAMP formation. In the same cells, pE13F activates MAP kinase and PI3 kinase pathways. Apelin and APJ receptors are both widely distributed in the brain but are particularly highly expressed in the supraoptic (SON) and paraventricular (PVN) hypothalamic nuclei. Dual labeling studies demonstrate that within these two nuclei, apelin and its receptor are colocalized with vasopressin (AVP) in a subset of magnocellular neurons. In lactating rats, characterized by increases in both synthesis and release of AVP, central injection of apelin inhibits the phasic electrical activity of AVP neurons, reduces plasma AVP levels, and increases aqueous diuresis. Moreover, water deprivation, while increasing the activity of AVP neurons, reduces plasma apelin concentrations and induces an intra-neuronal pile up of the peptide, thereby decreasing the inhibitory effect of apelin on AVP release and preventing additional water loss at the kidney level. Taken together, these data demonstrate that apelin counteracts the effects of AVP in the maintenance of body fluid homeostasis. In addition, apelin and its receptor are present in the cardiovascular system, i.e. heart, kidney and vessels. Systemically administered apelin reduces arterial blood pressure, increases cardiac contractility and reduces cardiac loading. The development of non peptidic analogs of apelin may therefore offer new therapeutic avenues for the treatment of cardiovascular disorders.

FR :

Il y a maintenant plus d’une dizaine d’années que l’aquaporine 1 (AQP1) a été mise en évidence et clonée à partir des globules rouges. Cette découverte majeure pour le monde du vivant a été récompensée en 2003 par le Prix Nobel de Chimie décerné au Professeur Peter Agre. Les aquaporines (AQP) sont des canaux à eau. Cette famille de protéines est composée actuellement de onze sous-types différents exprimés chez les mammifères. Les trois AQP principales caractérisées dans le cerveau des mammifères sont l’AQP1, l’AQP4 et l’AQP9. Les travaux récents montrent que ces canaux sont impliqués dans différentes fonctions physiologiques. L’AQP1 serait importante dans la formation du liquide céphalorachidien, tandis que l’AQP4 aurait un rôle dans l’homéostasie de l’eau et de la pression osmotique du tissu nerveux. L’AQP9 serait impliquée dans le métabolisme énergétique. En condition physiologique, le niveau d’expression de ces AQP est finement régulé. Dans différentes maladies du système nerveux, le niveau d’expression de ces canaux est modifié, ce qui peut avoir des conséquences sur la formation de l’oedème cérébral en modifiant la perméabilité à l’eau. Actuellement, le rôle de chacune de ces AQP dans ce phénomène n’est pas encore compris. L’AQP4 semble avoir un rôle très important dans le développement de l’oedème après un traumatisme crânien, une lésion ou un accident vasculaire cérébral. Une meilleure compréhension des mécanismes de régulation des AQP permettra d’envisager de nouvelles stratégies thérapeutiques pour prévenir la formation de l’oedème cérébral. La découverte récente de l’AQP9 dans les neurones catécholaminergiques a modifié la vision du rôle des AQP dans le système nerveux, avec une implication possible de cette dernière dans le métabolisme énergétique cérébral.

EN :

It is now over 10 years ago that aquaporin 1 (AQP1) was discovered and cloned from the red blood cells, and in 2003 the Nobel price in Chemistry was awarded to Pr. Peter Agre for his work on AQPs, highlighting the importance of these proteins in life sciences. AQPs are water channels. To date this protein family is composed of 11 sub-types in mammalians. Three main AQPs described in the mammalian brain are AQP1, AQP4 and AQP9. Several recent studies have shown that these channels are implicated in numerous physiological functions. AQP1 has a role in cerebrospinal fluid formation, whereas AQP4 is involved in water homeostasis and extracellular osmotic pressure in brain parenchyma. AQP4 seems also to have an important function in oedema formation after brain trauma or brain ischemia. AQP9 is implicated in brain energy metabolism. The level of expression of each AQP is highly regulated. After a trauma or an ischemia perturbation of the central nervous system, the level of expression of each AQP is differentially modified, resulting in facilitating oedema formation. At present, the exact role of each AQP is not yet determined. A better understanding of the mechanisms of AQP regulation should permit the development of new pharmacological strategies to prevent oedema formation. AQP9 has been recently specifically detected in the catecholaminergic neurons of the brain. This new result strengthens the hypothesis that the AQPs are not only water channels, but that some AQPs may play a role in energy metabolism as metabolite channels.

FR :

Les PNA (peptide nucleic acids) sont des molécules de synthèse, analogues des acides nucléiques, dans lesquelles le squelette phosphodiester a été remplacé par une chaîne pseudo-peptidique sur laquelle viennent se fixer les bases puriques et pyrimidiques. Du fait de cette structure, les molécules de PNA ne sont pas chargées et s’apparient aux séquences d’acides nucléiques avec une remarquable affinité et une très forte spécificité. De plus, les PNA présentent une remarquable stabilité et une excellente résistance aux protéases et aux nucléases. Depuis leur mise au point en 1991, les PNA ont été incorporées dans de nombreux protocoles d’études et de diagnostics génétiques pour la recherche de mutations, la coupure dirigée de l’ADN ou la thérapie génique. L’élaboration récente de sondes PNA pour l’identification in situ des chromosomes humains a permis d’adapter avec succès cette nouvelle technologie à l’analyse cytogénétique humaine.

EN :

The peptide nucleic acids (PNAs) constitute a remarkable new class of synthetic nucleic acids analogs, in which the sugar phosphate backbone is replaced by repeating N-(2-aminoethyl) glycine units linked by amine bonds and to which the nucleobases are fixed. This structure gives to PNAs the capacity to hybridize with high affinity and specificity to complementary RNA and DNA sequences, and a great resistance to nucleases and proteinases. Originally conceived as ligands for the study of double stranded DNA, the unique physico-chemical properties of PNAs have led to the development of a large variety of research and diagnostic assays, including antigene and antisense therapy and genome mapping. Several sensitive and robust PNA-dependent methods have been designed for modulating polymerase chain reactions, detecting genomic polymorphisms and mutations or capturing nucleic acids. Over the last few years, the use of PNAs has proven its powerful usefulness in cytogenetics for the rapid in situ identification of human chromosomes and the detection of aneuploidies. Recent studies have reported the successful use of chromosome-specific PNA probes on human lymphocytes, amniocytes, spermatozoa as well as on isolated oocytes and blastomeres. Muticolor PNA protocols have been described for the identification of several human chromosomes, indicating that PNAs could become a powerful tool for in situ chromosomal investigation.

FR :

Au cours d’une même maladie auto-immune, la réponse B auto-immunitaire est diverse. Cette diversité n’est probablement pas présente à l’origine du processus auto-immun, mais semble plutôt survenir durant l’évolution de la maladie. Elle est une conséquence d’un processus d’extension épitopique au cours duquel l’immunité se développe séquentiellement d’un déterminant antigénique B à un autre. En outre, les anticorps spécifiques d’un antigène donné peuvent réagir avec des structures moléculaires apparemment dissemblables, portant (réactivité croisée) ou ne portant pas (polyspécificité) un motif antigénique commun. Ces phénomènes participent à la constitution du répertoire des auto-anticorps au cours des maladies auto-immunes. Ils jouent un rôle important dans l’initiation et le maintien des réponses auto-immunes, ainsi que dans la pathogénie des maladies. Ils contribuent aussi à établir un profil de réponse auto-anticorps caractéristique d’une même maladie auto-immune ou d’un sous-groupe de maladie. Différentes stratégies méthodologiques ont été récemment mises en oeuvre pour explorer le répertoire des auto-anticorps et proposer des approches diagnostiques fondées sur l’analyse non plus d’un seul couple auto-antigène/auto-anticorps, mais sur des profils de modification du répertoire.

EN :

Autoimmune response is diverse. This diversity is thought not to take place at the beginning of the autoimmune process but to occur as the disease evolves. It is mainly the consequence of the so-called epitope-spreading phenomenom and of the cross-reactivity of antibodies. Analysing autoantibody repertoire constitutes a powerful means to understand physiopathological processes at work in various diseases, mainly autoimmune diseases. In particular this analysis opens the way to precisely identify autoantigens and their changes in various pathological situations, and allows providing new biological markers in chronic inflammatory diseases. New methodologies have recently emerged for the analysis of the autoantibody repertoire in a given individual. They propose diagnostic approaches no more related upon few markers but founded upon analysis of global changes of the antibody repertoire. They belong to methodologies called target-oriented proteomics. Their common feature is to isolate autoantigens by means of affinity chromatography based upon antibody /antigen reactions. Autoantibodies to be studied interact with a protein substratum susceptible to include autoantibody targets. These interactions take place on solid macro- or microsurfaces, i.e. membrane filters or chips. Several strategies can be used for locating the specific autoantibody/autoantigen complexes and for identifying behind autoantigens. In this paper three approaches, namely, the recombinant protein chips, the SELDI techniques and the 2-D gel electrophoresis linked to mass spectrometry are described and compared.

FR :

Les propriétés mécaniques des cellules jouent un rôle prépondérant dans de nombreux événements de la vie cellulaire comme le développement embryonnaire, la formation des tissus ou encore le développement des métastases. La migration cellulaire est en partie caractérisée par des interactions mécaniques. Ainsi, les forces de traction qu’exercent les cellules sur leur environnement impliquent, en parallèle, une réorganisation dynamique des processus d’adhérence et du cytosquelette interne de la cellule. Pour évaluer ces forces, un substrat a été développé, constitué d’un réseau forte densité de micro-piliers déformables sur lequel se déplacent les cellules. Cette surface est fabriquée par des méthodes de lithographie empruntées à la micro-électronique. Les piliers mesurent environ un micromètre et sont en caoutchouc, donc suffisamment déformables pour fléchir sous l’effet des forces exercées par les cellules. L’analyse au microscope des déflexions individuelles de chaque pilier a permis de quantifier en temps réel les forces locales que des cellules exercent sur leur substrat lors de leurs processus d’adhérence et de dissociation.

EN :

Mechanical forces play an important role in various cellular functions, such as tumor metastasis, embryonic development or tissue formation. Cell migration involves dynamics of adhesive processes and cytoskeleton remodelling, leading to traction forces between the cells and their surrounding extracellular medium. To study these mechanical forces, a number of methods have been developed to calculate tractions at the interface between the cell and the substrate by tracking the displacements of beads or microfabricated markers embedded in continuous deformable gels. These studies have provided the first reliable estimation of the traction forces under individual migrating cells. We have developed a new force sensor made of a dense array of soft micron-size pillars microfabricated using microelectronics techniques. This approach uses elastomeric substrates that are micropatterned by using a combination of hard and soft lithography. Traction forces are determined in real time by analyzing the deflections of each micropillar with an optical microscope. Indeed, the deflection is directly proportional to the force in the linear regime of small deformations. Epithelial cells are cultured on our substrates coated with extracellular matrix protein. First, we have characterized temporal and spatial distributions of traction forces of a cellular assembly. Forces are found to depend on their relative position in the monolayer : the strongest deformations are always localized at the edge of the islands of cells in the active areas of cell protrusions. Consequently, these forces are quantified and correlated with the adhesion/scattering processes of the cells.

FR :

De nombreux essais réalisés chez l’homme et de multiples expérimentations animales ont montré que les acides gras poly-insaturés ω-3 sont impliqués dans la mise en place et le maintien de divers organes (le cerveau en premier lieu), et qu’ils pourraient participer à la prévention de différentes pathologies (notamment les maladies cardiovasculaires ischémiques) et affections psychiatriques, dermatologiques ou rhumatologiques. Or, l’alimentation occidentale est déficiente en acides gras oméga-3. L’enjeu alimentaire est donc d’identifier les aliments qui en sont naturellement riches (voir Tableaux I et II), mais aussi de préciser l’impact réel de formulations enrichies en acides gras oméga-3 (ALA, EPA, DHA), utilisées dans les élevages, sur la valeur nutritionnelle des produits dérivés. Une synthèse des essais publiés montre que, en nourrissant par exemple les animaux avec des extraits de graines de lin ou de colza, la teneur en ALA est, dans les meilleures conditions, multipliée par environ 20 à 40 dans les oeufs, 10 dans le poulet, 6 dans la viande de porc et 2 dans celle de boeuf. En nourrissant les animaux avec des extraits de poissons ou d’algues sous forme d’huiles, la quantité de DHA est multipliée par environ 20 dans le poisson (saumon), 7 dans le poulet, 3 à 6 dans les oeufs et 2 dans la viande de boeuf. Le surcoût pour les consommateurs reste très faible par rapport au gain considérable en valeur nutritionnelle.

EN :

As shown by huge amount of assays in human as well as in animal models, ω-3 polyunsaturated fatty acids play important role in the development and maintenance of different organs, primarily the brain, and could be useful in the prevention of different pathologies, mainly the cardiovascular diseases, and, as proposed recently, some psychiatric, dermatological or rheumatological disorders. For ALA, the major and cheapest source for human is rapeseed oil (canola oil), and walnut « noix de Grenoble » oil). The actual goal is first to identify which foods are naturally rich in ω-3 fatty acids, and, second, to determine the true impact of the formulations (enriched in ω-3 fatty acids) in chows used on farms and breeding centres on the nutritional value of the products and thus their effect on the health of consumers, thanks to quantities of either ALA, or EPA or DHA or both. This concern fish (in proportion of their lipid content, mainly mackerel, salmon, sardine and herring), eggs (wildly naturally rich in ω-3 fatty acids, both ALA and DHA, or from laying hen fed ALA from linseed or rapeseed), meat from birds, mammals (from the highest concentration : rabbit, then pig and monogastrics, then polygastrics such as beef, mutton and goat) ; in butter, milk, dairy products, cheese (all naturally poor in ω-3 fatty acids)… Indeed, the nature of fatty acids of reserve triglycerides (found in more or less large amounts depending on the anatomical localisation, that is to say the butcher’s cuts) can vary mainly as a function of the food received by the animal. EPA and DHA are mainly present in animal’s products. The impact (qualitative and quantitative) of alterations in the lipid composition of animal foods on the nutritional value of derived products (in terms of EPA and DHA content) eaten by humans are more important in single-stomach animals than multi-stomach animals (due to their hydrogenating intestinal bacteria). The intestinal physiology of birds results in the relatively good preservation of their dietary ω-3 fatty acids. The enrichment in eggs is proportional to the amount of ω-3 fatty acids in the hen’s diet and can be extremely important. Including ALA in fish feeds is effective only if they are, like carp, vegetarians, as they have the enzymes required to transform ALA into EPA and DHA ; in contrast, it is probably less effective for carnivorous fish (75 % of the fish used for human), which have little of these enzymes : their feed must contain marine animals, mainly fish or fish oil. Analysis of the published results shows that, under the best conditions, feeding animals with extracts of linseed and rapeseed grains, for example, increases the level of ALA acid by 20 to 40-fold in eggs (according to the low or high level of ALA in commercial eggs), 10-fold in chicken, 6-fold in pork and less than 2-fold in beef. By feeding animals with fish extracts or algae (oils), the level of DHA is increased by 20-fold in fish, 7-fold in chicken, 3 to 6-fold in eggs, less than 2-fold in beef. In practise, the effect is considerable for fish and egg, interesting for poultry and rabbit, extremely low for beef, mutton and sheep. The effect on the price paid by the consumer is very low compared to the considerable gain in nutritional value.