Le trouble obsessionnel-compulsif (TOC) est une affection psychiatrique relativement fréquente avec une prévalence « vie entière » de l’ordre de 2 % à 3 % en population générale [1]. Il est souvent associé à la dépression majeure et représente un des troubles anxieux les plus invalidants [2] de par l’intensité des symptômes qui le caractérise et la gêne fonctionnelle qu’il entraîne. Heureusement, la recherche et notamment l’enrichissement permanent de nos connaissances sur les relations structure-fonction, ainsi que l’apport récent de la neuro-imagerie, permettent actuellement de mieux appréhender la physiopathologie de ce trouble et de proposer une hypothèse essentiellement fondée sur l’approche anatomo-fonctionnelle. Les obsessions sont définies par l’irruption intrusive et incessante dans la pensée d’une idée, d’une impulsion ou d’une représentation. Les compulsions sont des comportements répétitifs qui traduisent, en général, la lutte contre les obsessions, visant à réduire la charge anxieuse résultant de leur émergence. Ces définitions conduisent à prendre en compte, au coeur de la symptomatologie obsessionnelle-compulsive, cette impression fondamentale pour l’individu que « quelque chose ne va pas » (something is wrong [3]). En d’autres termes, les obsessions peuvent être conçues par le sujet comme la perception permanente d’être en faute et/ou en situation d’erreur. Les compulsions apparaissent comme des réponses comportementales destinées à soulager la tension engendrée par l’irruption des pensées obsédantes. Les conduites compulsives ont ainsi pour but de mettre fin aux signaux de faute et/ou d’erreur que le sujet perçoit. Il est alors amené à reproduire « en boucle » ces comportements sur la base d’un état émotionnel et motivationnel interne orienté vers l’obtention d’un soulagement durable, assimilable à une forme de récompense. Ces aspects phénoménologiques suggèrent donc l’altération d’un certain nombre de fonctions dans le TOC, qu’il s’agisse de la détection des erreurs, des processus émotionnels, motivationnels et de récompense [4, 5]. Cette approche phénoménologique du TOC suggère le rôle potentiel des circuits cortico-striato-pallido-thalamo-corticaux dans la physiopathologie de cette affection. Parmi ceux-ci, les circuits trouvant leur origine au niveau du cortex orbitofrontal (COF) et du cortex cingulaire antérieur (CCA) ont été proposés comme étroitement impliqués dans la production des symptômes obsessionnels-compulsifs à la lumière des données de la neurophysiologie expérimentale centrées sur l’analyse des relations structure-fonction. Le COF semble participer à plusieurs fonctions : (1) il joue un rôle essentiel dans la saisie des informations émanant de l’environnement en leur conférant un sens, une signification sur un plan émotionnel et motivationnel tenant compte des expériences antérieures du sujet, et sous-tendant la prise de décision [4-6] ; (2) il intervient également dans des aspects plus cognitifs comme la détection des erreurs [3] ou encore la sélection, le jugement et la comparaison des stimulus environnementaux [7]. Le CCA est impliqué aux côtés du COF, dans divers processus, tant cognitifs (attention, mémoire de travail, prédiction de l’erreur, détection des erreurs associée à une activation neuronale chez le primate lors de paradigmes expérimentaux le plaçant potentiellement en situation d’erreur, gestion des situations de conflits, sélection de réponses et anticipation), qu’émotionnels et motivationnels [4, 5, 8]. Le striatum dorsal se voit investi, sur la base d’observations cliniques, d’un rôle majeur dans l’initiation et la programmation de profils comportementaux routiniers et/ou d’habitude [9, 10]. Néanmoins, dans sa région ventrale, le striatum intervient davantage, par ses connexions anatomiques privilégiées avec les COF et CCA, dans les réponses orientées vers l’obtention d’une récompense, notamment lors de la préparation, l’initiation et l’exécution du comportement [6]. Il exerce également, en lien avec les afférences dopaminergiques méso-limbiques [11], une fonction centrale dans l’évaluation des conséquences possibles de l’action ou « critique », permettant à l’« acteur » d’ajuster son comportement de façon à …
Parties annexes
Références
- 1. Antony MM, Downie F, Swinson RP. Diagnostic issues and epidemiology in obsessive-compulsive disorder. In : Swinson RP, Antony MM, Rachman S, Richter MA, eds. Obsessive-compulsive disorder. Theory, research, and treatment. New York : The Guilford Press, 1998 : 3-32.
- 2. Koran LM, Thienemann ML, Davenport R. Quality of life for patients with obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry 1996 ; 153 : 783-8.
- 3. Schwartz JM. A role of volition and attention in the generation of new brain circuitry. Toward a neurobiology of mental force. J Consciousness Studies 1999 ; 6 : 115-42.
- 4. Aouizerate B, Guehl D, Cuny E, et al. Pathophysiology of obsessive-compulsive disorder: a necessary link between phenomenology, neuropsychology, imagery and physiology. ProgNeurobiol 2004 ; 72 : 195-221.
- 5. Aouizerate B, Guehl D, Cuny E, et al. Updated overview of the putative role of serotoninergic system in obsessive-compulsive disorder. Neuropsychiatr Dis Treat 2005 ; 1 : 231-43.
- 6. Tremblay L, Schultz W. Relative reward preference in primate orbitofrontal cortex. Nature 1999 ; 398 : 704-8.
- 7. Ramnani N, Owen AM. Anterior prefrontal cortex: insights into function from anatomy and neuroimaging. Nat Rev Neurosci 2004 ; 5 : 184-94.
- 8. Brown JW, Braver TS. Learned predictions of error likelihood in the anterior cingulate cortex. Science 2005 ; 307 : 1118-21.
- 9. Baxter LR. Functional imaging of brain systems mediating obsessive-compulsive disorder: clinical studies. In: Charney DS, Nestler EJ, Bunney BS, eds. Neurobiology of mental illness. New York : Oxford University Press, 1999 : 534-47.
- 10. Jog MS, Kubota Y, Connolly CI, et al. Building neural representations of habits. Science 1999 ; 286 : 1745-9.
- 11. O’Doherty J, Dayan P, Schultz J, et al. Dissociable roles of ventral and dorsal striatum in instrumental conditioning. Science 2004 ; 304 : 452-4.
- 12. Sutton RS, Barto AG. Reinforcement learning: an introduction. Cambridge, Massachusetts : MIT Press, 1998.
- 13. Saxena S, Brody AL, Schwartz JM, Baxter LR. Neuroimaging and frontal-subcortical circuitry in obsessive-compulsive disorder. Br J Psychiatry 1998 ; 35 (suppl) : 26-37.
- 14. Fitzgerald KD, Welsh RC, Gehring WJ, et al. Error-related hyperactivity of the anterior cingulate cortex in obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry 2005 ; 57 : 287-94.
- 15. Maltby N, Tolin DF, Worhunsky P, et al. Dysfunctional action monitoring hyperactivates frontal-striatal circuits in obsessive-compulsive disorder: an event-related fMRI study. Neuroimage 2005 ; 24 : 495-503.
- 16. Jenike MA. Neurosurgical treatment of obsessive-compulsive disorder. Br J Psychiatry 1998 ; 35 (suppl) : 79-90.
- 17. Nuttin B, Cosyns P, Demeulemeester H, et al. Electrical stimulation in anterior limbs of internal capsules in patients with obsessive-compulsive disorder. Lancet 1999 ; 354 : 1526.
- 18. Laplane D. Obsessive-compulsive disorders caused by basal ganglia diseases. Rev Neurol (Paris) 1994 ; 150 : 594-8.
- 19. Laplane D, Levasseur M, Pillon B, et al. Obsessive-compulsive and other behavioural changes with bilateral basal ganglia lesions. A neuropsychological, magnetic resonance imaging and positron tomography study. Brain 1989 ; 112 : 699-725.
- 20. Aouizerate B, Cuny E, Martin-Guehl C, et al. Deep brain stimulation of the ventral caudate nucleus is effective in obsessive-compulsive disorder and major depression. Case report. J Neurosurg 2004 ; 101 : 482-6.
- 21. Aouizerate B, Martin-Guehl C, Cuny E, et al. Deep brain stimulation for obsessive-compulsive disorder and major depression. Am J Psychiatry 2005 (sous presse).