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Brèves[Record]

  • Jean-Claude Ameisen,
  • Raymond Ardaillou,
  • Armand Bensussan,
  • Pascale Borensztein,
  • Hervé Chneiweiss,
  • Alain Ehrenberg,
  • Jacques Epelbaum,
  • évelyne Ferrary,
  • Pascal Ferré,
  • Gérard Friedlander,
  • Thierry Galli,
  • Hélène Gilgenkrantz,
  • Simone Gilgenkrantz,
  • Richard Hamelin,
  • Stéphane Hatem,
  • Vincent Jarlier,
  • Dominique Labie,
  • Olivier Lortholary,
  • Anne-Marie Moulin,
  • Roger Salamon and
  • Rachid Salmi

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  • Les brèves de ce numéro ont été préparées par
    Jean-Claude Ameisen
    EMI-U.9922, Hôpital Bichat, Inserm-Université Paris VII, 46, rue Henri Huchard, 75877 Paris Cedex 18, France.

  • Raymond Ardaillou
    Inserm U.489, Hôpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75970 Paris Cedex 20, France.

  • Armand Bensussan
    Inserm U.448, Faculté de Médecine, 8, rue du Général Sarrail, 94010 Créteil, France.

  • Pascale Borensztein
    GIS-Institut des Maladies rares, Hôpital Broussais, 102, rue Didot, 75014 Paris, France.

  • Hervé Chneiweiss
    Inserm U.114, Collège de France, 11, place Marcellin Berthelot, 75231 Paris Cedex 05, France.

  • Alain Ehrenberg
    Cesames (Centre de recherche psychotropes, santé mentale, société), FRE 2321, Cnrs-Université René Descartes Paris V, Iresco, 59-61, rue Pouchet, 75849 Paris Cedex 17, France.

  • Jacques Epelbaum
    IFR Broca-Sainte-Anne sur les affections du système nerveux central, Inserm U.549, 2ter, rue d’Alésia, 75014 Paris, France.

  • évelyne Ferrary
    Inserm EMI-U.0112, Faculté Xavier Bichat, 16, rue Henri Huchard, 75870 Paris Cedex 18, France.

  • Pascal Ferré
    Inserm U.465, Institut Biomédical des Cordeliers, 15, rue de l'École de Médecine, 75006 Paris, France.

  • Gérard Friedlander
    Faculté de médecine Necker, 156, rue de Vaugirard, 75730 Paris Cedex 15, France.

  • Thierry Galli
    Inserm U.536, Centre de recherche Inserm, 17, rue du Fer à Moulin, 75005 Paris, France.

  • Hélène Gilgenkrantz
    Institut Cochin, Département de génétique, développement et pathologie moléculaires, Inserm U.567 - UMR 8104 Cnrs, 24, rue du Faubourg Saint-Jacques, 75014 Paris, France.

  • Simone Gilgenkrantz
    9, rue Basse, 54330 Clerey-sur-Brenon, France.

  • Richard Hamelin
    CEPH-Inserm U.434, 27, rue Juliette Dodu, 75010 Paris, France.

  • Stéphane Hatem
    Inserm U.621, Faculté de Médecine Pitié-Salpêtrière, 91, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.

  • Vincent Jarlier
    Laboratoire de bactériologie, CHU Pitié-Salpêtrière, 47, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.

  • Dominique Labie
    Institut Cochin, Département de génétique, développement et pathologie moléculaires, Inserm U.567, 24, rue du Faubourg Saint-Jacques, 75014 Paris, France.

  • Olivier Lortholary
    Service des maladies infectieuses, CHU Necker, 149, rue de Sèvres, 75015 Paris, France.

  • Anne-Marie Moulin
    IRD, Département société et santé, 213, rue Lafayette, 75010 Paris, France.

  • Roger Salamon
    Inserm U.593, Université Victor Segalen, 146, rue Léo Saignat, 33076 Bordeaux Cedex, France.

  • Rachid Salmi
    Inserm U.593, Université Victor Segalen, 146, rue Léo Saignat, 33076 Bordeaux Cedex, France.

Depuis l’identification de la leptine, on sait que le tissu adipeux est un organe endocrine. Le club des adipokines (ou adipocytokines) vient de s’enrichir d’un nouveau membre : la visfatine qu’on connaissait déjà en tant que PBEF (pre-B cell colony-enhancing factor) [1]. Sept équipes japonaises sont partie de l’idée selon laquelle l’accumulation de graisse abdominale est particulièrement liée au syndrome métabolique. Ils ont comparé par differential display les ADNc dérivés d’échantillons appariés de graisses abdominale et sous-cutanée prélevés chez deux volontaires de sexe féminin (c’est précisé dans la publication !). Trente et une bandes furent identifiées sélectivement dans la graisse abdominale et l’une d’entre elles s’avéra nettement plus exprimée dans ce même tissu. Le séquençage indiqua qu’il s’agissait d’une protéine déjà connue en tant que facteur de croissance des cellules B à un stade précoce (PEBF) et essentiellement exprimée dans la moelle osseuse, le foie et les muscles. Sur un échantillon de 101 sujets, les concentrations plasmatiques de PEBF sont corrélées à la surface de graisse abdominale beaucoup plus qu’à la graisse sous-cutanée. De plus, une relation du même type, ainsi qu’une augmentation de l’expression de PEBF sélective de la graisse abdominale, sont observées sur deux modèles murins d’obésité, la souris KKAy et les souris C57BL/6J soumises à un régime enrichi en graisses. À partir de là, les auteurs décident de renommer le PBEF en tant que facteur sécrété par la graisse abdominale viscérale et choississent le vocable plus évocateur de visfatine. L’injection de visfatine diminue le glucose sanguin, sans modifier l’insuline, aussi bien chez la souris normale que chez la souris obèse KKAy. À l’inverse, des souris hétérozygotes vistatine+/- (les souris vistatine-/- meurent pendant l’embryogenèse précoce mais les souris vistatine+/- ne présentent pas de phénotype majeur) développent cependant une légère intolérance au glucose, avec des valeurs basales élevées. Les effets insulinomimétiques de la visfatine sont liés à la voie de transduction du récepteur de l’insuline (tyrosine-phosphorylation du récepteur de l’insuline et de ses substrats IRS-1 et IRS-2, liaison de PI3K à ceux-ci, phosphorylation d’Akt et de MAPK). Enfin, la visfatine présente une affinité équivalente à celle de l’insuline pour se lier à son récepteur, mais sur un site différent (liaison non compétitive), ce qui est cohérent avec les effets additifs de la visfatine et de l’insuline sur les systèmes de transduction du récepteur. Concernant le rôle physiologique de la visfatine en tant qu’hormone réglant le métabolisme, les auteurs restent cependant prudents car ses concentrations circulantes sont 10 à 30 fois plus faibles que celles de l’insuline et, contrairement à celles-ci, elles ne varient pas en fonction de l’état nutritionnel. En outre, le précurseur de la visfatine ne présente pas de séquence signal, ce qui est plutôt rare pour une protéine sécrétée, et des études antérieures avaient montré une distribution préférentielle dans le noyau et le cytoplasme faisant plus penser à une implication dans la régulation du cycle cellulaire [2]. Quoiqu’il en soit, l’action insulinomimétique de la visfatine en fait une nouvelle cible de choix pour la recherche clinique et thérapeutique dans le domaine du diabète et de l’obésité. La mimicrie - cette façon qu’ont certains animaux de se donner l’apparence d’une autre espèce -, n’avait pas échappé au sens aigu de l’observation de Darwin. Certaines espèces l’utilisent pour tromper les prédateurs en se faisant passer pour une autre, non comestible. D’autres, qui sont des prédateurs, prennent l’aspect d’êtres inoffensifs. La blennie (Plagiotremus rhinorhynchos), par exemple,∈imite le labre nettoyeur, petit poisson inoffensif à rayure bleue qui débarrasse les autres de leurs parasites [3]. Elle peut alors déchiqueter ses proies avec ses dents acérées. …

Appendices