Brèves

Lorsque l’on compare les statistiques de décès aux États-Unis et au Japon, on est frappé de constater que, en 1999, la mortalité par carcinome hépatocellulaire (CHC) est de 10 000 par an aux États-Unis et de 33 000 au Japon, pays deux fois moins peuplé [1, 2]. Par ailleurs, alors que 80 à 90 % des CHC sont liés à une infection par le virus de l’hépatite C (VHC) au Japon, cette proportion ne dépasserait pas 20 à 30 % aux États-Unis. Trois hypothèses pourraient expliquer de telles différences. Une origine génétique, le génotype viral japonais serait plus agressif que le génotype dominant aux États-Unis; des différences environnementales; enfin, l’introduction du virus aurait pu se faire à des dates différentes dans les deux pays. Tanaka et al. [1] ont voulu tester cette troisième hypothèse. Ils ont cherché à savoir si une épidémie installée au Japon depuis plus longtemps qu’aux États-Unis pourrait expliquer cette différence de mortalité. Ils ont utilisé les données provenant de deux cohortes de très petite taille (21 Nord-Américains infectés par le VHC de génotype 1a et 32 japonais infectés par le VHC de génotype 1b suivis pendant 20 ans). Ils ont estimé les dates d’introduction du VHC au Japon et aux États-Unis et leurs dates de diffusion épidémique dans la population par une extrapolation rétrospective du taux (constant) d’évolution dans le temps du virus, véritable « horloge moléculaire » du VHC. Ainsi, le VHC aurait été introduit aux États-Unis au début du XX^e siècle, vers 1910, alors qu’il aurait été présent au Japon plus de 30 ans auparavant (vers 1880). Les auteurs avancent la guerre hispano-américaine du début du XX^e siècle ou l’arrivée des techniques modernes de transfusion sanguine à la même époque pour expliquer l’introduction du VHC aux États-Unis. Ils ont pu estimer le démarrage épidémique dans les années 1960 aux États-Unis, au moment où les pratiques toxicomanes par voie intraveineuse avec échange de seringues ainsi que la transfusion non sécurisée se sont largement répandues. Au Japon, ce démarrage a été beaucoup plus précoce, probablement autour des années 1920-1940, et pourrait correspondre, toujours selon les auteurs, à des contaminations iatrogènes liées à l’usage de masse et non sécurisé d’antimoine par voie intraveineuse pour lutter contre la schistosomiase en 1920, ainsi qu’à l’administration de stimulants par voie veineuse pendant la Seconde Guerre mondiale. L’estimation de ces dates est restée stable quelle que soit la méthode mathématique employée. Le retard de 30 ans des États-Unis sur le Japon et le parallélisme des courbes épidémiques (autrement dit: le niveau actuel de la diffusion du génotype 1a nord-américain est celui du génotype 1b japonais d’il y a 30 ans), les différences épidémiologiques constatées entre les États-Unis et le Japon vis-à-vis du CHC ne semblent donc pas liées à des facteurs génétiques du VHC, ni à des facteurs environnementaux, mais plutôt à la durée d’exposition au VHC plus longue de 30 ans dans la population japonaise. Ce retard des États-Unis sur le Japon laisse prévoir que les niveaux nord-américains de mortalité par CHC devraient rejoindre ceux du Japon dans les années à venir, alors que l’épidémie semble avoir atteint son pic au Japon. Cet article montre clairement que des séquences génomiques (assez longues) de virus prélevés dans des (petites) cohortes de patients infectés et suivis pendant une vingtaine d’années constitue une source d’information utile pour prédire l’évolution d’une épidémie, notamment par l’analyse de l’évolution moléculaire des souches virales. Les ponctions de liquide amniotique et les prélèvements de villosités choriales réalisés en vue d’un diagnostic prénatal comportent une part de risque d’avortement. C’est pourquoi des recherches ont été effectuées pour …